ASPIRINA PLUS 500/50 MG 20 COMPRIMIDOS

ASPIRINA PLUS son unos comprimidos para los dolores ocasionales. Poseen además del ácido acetilsalicílico cafeína. Útil para las jaquecas (dolor de cabeza), resfriados y gripe.

Acción y mecanismo

El ácido acetilsalicílico pertenece al grupo de fármacos analgésicos antipiréticos y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). El efecto analgésico del ácido acetilsalicílico se realiza periféricamente a causa de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, lo que impide la estimulación de los receptores del dolor por la bradiquinina y otras sustancias. Asimismo, en el alivio del dolor son posibles efectos centrales sobre el hipotálamo.
El efecto antipirético parece ser debido a la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas, aunque los núcleos del hipotálamo tienen un papel significativo en el control de estos mecanismos periféricos.
El ácido acetilsalicílico inhibe la formación del tromboxano A2, por la acetilación de la ciclooxigenasa de las plaquetas. Este efecto antiagregante es irreversible durante la vida de las plaquetas.
La cafeína es farmacológicamente similar a otras xantinas como teobromina y teofilina. La cafeína estimula el Sistema Nerviosos Central mediante el antagonismo de los receptores de la adenosina.

Indicaciones

– [DOLOR]: Alivio sintomático de los dolores leves o moderados, [CEFALEA], [ODONTALGIA],[DISMENORREA], [CONTRACTURA], [LUMBALGIA].
– [FIEBRE]: Estados febriles.

Posología

– Adultos, oral: dosis de 500 mgde ácido acetilsalicílico (1 comprimido) cada 4-6 horas. No se excederá de 4 g de ácido acetilsalicílico (ocho comprimidos) en 24 horas.
Si el dolor se mantiene durante más de 5 días, la fiebre durante más de 3 días, o bien empeoran o aparecen otros síntomas, se deberá evaluar la situación clínica.
-Niños: No utilizar en menores de 16 años.
– Pacientes con insuficiencia renal, hepática: reducir la dosis (ver epígrafe de precauciones).

Posología en insuficiencia renal

* ClCr < 10 ml/min: No se recomienda.

Posología

EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA
* Grave: No se recomienda.

Normas para la correcta administración

Tomar el medicamento con las comidas o con leche, especialmente si se notan molestias digestivas.

Contraindicaciones

No se debe administrar el ácido acetilsalicílico en los siguientes casos:
– Pacientes con [ULCERA PEPTICA] activa, crónica o recurrente, [GASTRITIS AGUDA]: puede producir un agravamiento de la enfermemdad o exacerbación de la hemorragia gástrica o recurrencia de lesiones gastrointestinales.
– Pacientes con [ASMA]: hay mayor riesgo de reacciones de hipersensibilidad broncoespásticas.
– Pacientes con historial de [ALERGIA A SALICILATOS], a cualquiera de los componentes de esta especialidad, [ALERGIA A AINE] o a la tartrazina (reacción cruzada).
– Los pacientes con [ALERGIA A XANTINAS] (aminofilina, teofilina,…) también pueden ser sensibles a la cafeína.
– Pacientes con enfermedades que cursen con [ALTERACIONES DE LA COAGULACION], principalmente [HEMOFILIA] o [HIPOPROTROMBINEMIA].
– Terapia conjunta con anticoagulantes orales.
– Pacientes con [POLIPOS NASALES] nasales asociados a asma que sean inducidos o exacerbados por el ácido acetilsalicílico.
-Niños menores de 16 años, ya que en estos casos la ingesta de ácido acetilsalicílico se ha asociado con el síndrome de Reye.

Precauciones

– [DIABETES]: dosis elevadas de ácido acetilsalicílico pueden producir alteraciones de la glucemia. La cafeína puede elevar los niveles de glucosa en sangre por lo que deberá tenerse en cuenta en los pacientes diabéticos.
– [DEFICIENCIA DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA]: riesgo de anemia hemolítica con dosis elevadas de AAS.
– Alcohol: No debe ingerirse alcohol ya que incrementa los efectos adversos gastrointestinales del ácido acetilsalicílico, y es un factor desencadenante en la irritación crónica producida por éste.La utilización del ácido acetilsalicílico en pacientes que consumen habitualmente alcohol (tres o más bebidas alcohólicas -cerveza, vino, licor,…
– al día) puede provocar hemorragia gástrica.
– [INSUFICIENCIA RENAL]: El acido acetilsaliciílico ácido y sus metabolitos se excretan mayoritariamente por la orina. Adicionalmente los pacientes con insuficiencia renal tiene mayor riesgo sufrir toxicidad renal.
– [INSUFICIENCIA HEPATICA]: los salicilatos se metabolizan en el hígado. Encirrosis hepática y en insuficiencia hepática grave hay, respectivamente, más riesgo de efectos adversos renales y de hemorragia.
– Debido a su contenido en cafeína debe administrarse con precaución en pacientes con enfermedad cardiaca grave, [ARRITMIA CARDIACA], ante el riesgo de taquicardia y extrasístole, [HIPERTIROIDISMO], [ANSIEDAD]. En estos pacientes no administrar más de 100 mg/día de cafeína.
– Los medicamentos que contienen ácido acetilsalicílico no deben administrarse a los niños, en particular a los menores de 16 años y a los adolescentes que padecen enfermedades virales con fiebre o sin fiebre sin consultar al médico o farmacéutico. El algunas enfermedades víricas, especialmente gripe A, gripe B y varicela, hay riesgo de aparición del Síndrome de Reye. El riesgo de padecer esta enfermedad aumenta con la toma concomitante de ácido acetilsalicílico, sin embargo no se ha probado ninguna relación causa efecto entre ellos. En algunos niños el ácido acetilsalicílico puede ser, entre otros, un factor desencadenante en la aparición del síndrome de Reye. Si se presentan vómitos continuos o letargo, esto podría ser un síntoma del padecer el síndrome de Reye por lo que deberá suprimirse el tratamiento inmediatamente.

Consejos al paciente

– Tome el medicamento con alimento, especialmente si nota molestias digestivas. Si toma una comprimido permanca con el tronco erguido al menos durante 15 minutos, para evitar que el fármaco le dañe el esófago.
– No tome bebidas alcohólicas, ya que el alcohol incrementa los efectos adversos gastrointestinales del ácido acetilsalicílico.
– Se aconseja suspender su administración una semana antes de intervenciones quirúrgicas. Se debe evitar la administración del ácido acetilsalicílico antes o después de una extracción dental o intervención quirúrgica.
– Mantenga el medicamento fuera del alcance de los niños. La intoxicación por ácido acetilsalicílico es frecuente en niños.
– Conserve el medicamento en un lugar seco. La humedad puede disminuir la eficacia del medicamento.

Advertencias especiales

– Si el dolor se mantiene durante más de 10 días, la fiebre durante más de 3 días o bien empeoran o aparecen otros síntomas, se deberá evaluar la situación clínica.
– No administrar sistemáticamente como preventivo de las posibles molestias originadas por vacunaciones.
– Advierta al paciente que durante tratamientos prolongados con ácido acetilsalicílico, vigile posible signos de alteraciones de la coagulación (manchas en la piel, sangrado de encías, heces negras).
– El ácido acetilsalicílico puede interferir algunas pruebas analíticas.

Interacciones

– Acetazolamida. El AAS ha dado lugar a aumentos de los niveles de acetazolamida de hasta el 80-200%, probablemente por desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas. Existe riesgo de intoxicación, por lo que se recomienda evitar la administración. Además, la acetazolamida podría dar lugar a acidosis sistémica, por lo que podría retrasar la eliminación de salicilatos. Aunque no se han registrado casos de esta interacción con otros inhibidores de la anhidrasa carbónica, no se puede descartar.
– Acidificantes urinarios (ácido ascórbico, cloruro amónico, metionina) o alcalinizantes urinarios (antiácidos absorbibles). El AAS es un ácido débil cuya eliminación en orina depende del pH urinario. Aquellos fármacos que disminuyan el pH, disminuirán la eliminación renal, mientras que aquellos que aumenten el pH darán lugar a un aumento de la eliminación.
– Ácido tiludrónico. Se ha detectado la interacción en términos farmacocinéticos, ya que el AAS podría disminuir la biodisponibilidad del tiludronato hasta un 50% cuando se toma en la hora siguiente al tiludronato. Se recomienda distanciar las administraciones de estos medicamentos al menos 2 horas.
– Ácido valproico. Se han dado casos de aumento de los niveles de valproato asociados a la administración de AAS. La interacción podría deberse a la competición entre ambos fármacos por un mismo mecanismo de eliminación renal. Podría ser necesario un reajuste posológico.
– AINE. La administración conjunta de AAS junto con otros AINE, incluidos los coxibes, podría aumentar el riesgo de úlcera péptica y hemorragia gástrica. Además, se ha comprobado que el AAS podría reducir los niveles plasmáticos de otros AINE, sobre todo aquellos con estructura arilpropiónica como el ibuprofeno.
-Aliskiren. Posible reducción del efecto antihipertensivo de aliskiren (los AINE actúan sobre el sistema renina-angiotensina). En pacientes con la función renal comprometida (deshidratados o de edad avanzada) puede precipitarse el deterioro de la función renal (posible insuficiencia renal aguda, normalmente reversible). Precaución, especialmente en ancianos, monitorizando el efecto antihipertensivo y la función renal.
– Antiácidos. Los antiácidos podrían retrasar y disminuir la absorción del AAS. Además, los antiácidos absorbibles podrían aumentar la eliminación de AAS.
– Antiagregantes plaquetarios. El clopidogrel y la ticlopidina podrían potenciar los efectos antiagregantes del AAS. Por su parte, el dipiridamol ha aumentado en estudios farmacocinéticos un incremento de la Cmax y del AUC del 31,5% y del 37% respectivamente, debido probablemente a la inhibición del metabolismo, con el consiguiente riesgo de toxicidad. En el caso de prasugrel, la administración concomitente esta indicada, puesto que la eficacia y seguridad de prasugrel se estudió en pacientes que recibían AAS.
– Anticoagulantes orales. El AAS ha dado lugar a una potenciación de los efectos de anticoagulantes como el acenocumarol, con el consiguiente riesgo de hemorragias, sobre todo de origen gástrico. Dicha interacción podría deberse a los efectos hipoprotrombinémicos del AAS a altas dosis (más de 3 g) o a la inhibición de la agregación plaquetaria. La administración de dosis puntuales de AAS parece no entrañar un gran riesgo. Sin embargo, se aconseja evitar la asociación en pacientes tratados con AAS durante largos períodos, empleando salicilatos u otros AINE sin efectos antiagregantes plaquetarios, y si no fuera posible, extremar las precauciones y controlar el INR.
– Antiulcerosos. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el aumento del pH gástrico producido por los antihistamínicos H2 o los inhibidores de la bomba de hidrogeniones podría aumentar la absorción de AAS, con el posible riesgo de intoxicación. En caso de pacientes que reciban altas dosis de AAS podría ser necesario una disminución de la posología.
– Barbitúricos. El AAS podría aumentar las concentraciones de barbitúricos, con el consiguiente riesgo de intoxicación.
– Beta-bloqueantes. La administración de AAS a dosis elevadas, superiores a 2 g, ha dado lugar a una disminución de los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Aunque se desconoce la causa, probablemente pudiera ser debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que parecen mediar en los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Se recomienda por lo tanto evitar tratamientos con altas dosis de AAS en pacientes tratados con un beta-bloqueante.
– Ciclosporina. Los AINE podrían aumentar la nefrotoxicidad por ciclosporina. Se recomienda evaluar periódicamente la funcionalidad renal, sobre todo en ancianos.
– Corticosteroides. Existe un mayor riesgo de daño sobre la mucosa gástrica. Además, parece que los corticoides podrían reducir los niveles plasmáticos de AAS, aunque el mecanismo no está claro. No obstante, se cree que podría ser debido a un aumento de la filtración glomerular y una disminución de la reabsorción tubular. Por su parte, el AAS podría desplazar de su unión a proteínas a los corticoides, dando lugar a efectos tóxicos.
– Digoxina. El AAS podría aumentar las concentraciones de digoxina, aumentando el riesgo de intoxicación. Puede ser necesario un reajuste posológico.
– Diuréticos. En varios ensayos se ha podido comprobar que el AAS podría reducir ligeramente los efectos diuréticos de fármacos como la furosemida, y los natriuréticos de la espironolactona. Además, podría ser más frecuente la aparición de insuficiencia renal aguda, sobre todo en pacientes deshidratados tratados con diuréticos tiazídicos.
– Fármacos ototóxicos. El AAS podría aumentar la ototoxicidad de fármacos como aminoglucósidos, cisplatino, eritromicina, furosemida o vancomicina, especialmente con dosis elevadas.
– Fenitoína. El AAS podría, a altas dosis, desplazar a la fenitoína de sus puntos de unión a proteínas, dando lugar a efectos tóxicos. Sin embargo, no suelen aparecer síntomas de dicha interacción, ya que la fenitoína libre sufre una redistribución en los tejidos, disminuyendo sus concentraciones plasmáticas. Se recomienda vigilar al paciente.
– Griseofulvina. La griseofulvina podría disminuir intensamente la absorción del AAS, por lo que se recomienda evitar la asociación.
– Heparina. Se ha descrito gran número de casos de pacientes en los que la administración de heparina junto con AAS daba lugar a una potenciación de los efectos anticoagulantes, con un mayor riesgo de hemorragias. Aunque se ha asociado heparina junto con AAS para reducir la mortalidad asociada a tromboembolismo postoperatorio, se debe evaluar el riesgo en cada paciente, y controlar sus parámetros de coagulación.
– Ibuprofeno. Datos experimentales sugieren que el ibuprofeno puede inhibir el efecto de
dosis bajas de AAS sobre la agregación plaquetaria cuando se administran de forma concomitante. Sin embargo, no hay evidencia clínica y es probable que no haya un efecto relevante con el uso ocasional de ibuprofeno.
– IECA. Hay estudios en los que se ha podido comprobar un efecto antagonista de los AINE a dosis superiores a 1 g, sobre los IECA, debido probablemente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que presentan efectos vasodilatadores. Se recomienda realizar un control periódico de la presión arterial.
– ISRS. Existe un mayor riesgo de hemorragia en general, y gástrica en particular, por lo que se recomienda evitar la asociación.
– Litio. El AAS podría disminuir el aclaramiento del litio, aumentando el riesgo de intoxicación. Puede ser necesario un reajuste posológico.
– Metotrexato. Se han descrito numerosos casos en los que la administración de AAS potenciaba los efectos del metotrexato. Los efectos podrían deberse al desplazamiento del metotrexato de sus puntos de unión a proteínas por parte del AAS, o por la disminución del aclaramiento renal por la inhibición de la secreción tubular. Este efecto es especialmente importante en pacientes ancianos con insuficiencia renal. Se recomienda extremar las precauciones, ante el riesgo de pancitopenia severa.
– Nitroglicerina. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS podría aumentar los niveles plasmáticos de nitroglicerina hasta un 54%, quizás debido a una disminución del flujo hepático y del metabolismo de la nitroglicerina. Por el contrario, tratamientos prolongados con AAS dieron lugar a un aumento de las necesidades de nitroglicerina para un mismo efecto, quizás por disminución de la producción de prostaglandinas vasodilatadoras. Se recomienda vigilar al paciente.
– Pentazocina. Se ha descrito un caso de toxicidad renal reversible del AAS al añadir pentazocina. Se recomienda evaluar la funcionalidad renal del paciente.
– Sulfonilureas. La administración de AAS a altas dosis, superiores a 2 g, podría potenciar los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas. Se desconoce el mecanismo, pero el AAS podría desplazar a las sulfonilureas de sus puntos de unión a proteínas plasmáticas, a la vez que podría reducir la eliminación renal de algunas de ellas, como la clorpropamida. Se recomienda monitorizar la glucemia, sobre todo al iniciar y terminar un tratamiento con AAS, reajustando la posología de la sulfonilurea si fuera necesario.
– Uricosúricos. El AAS presenta efectos uricosúricos a altas dosis, superiores a 3 g, pero a baja dosis, se ha podido comprobar que puede antagonizar los efectos del probenecid o de la sulfinpirazona. Además, los uricosúricos podrían disminuir la eliminación del AAS. Se puede producir una acumulación de ácido úrico y del AAS. Se recomienda por tanto evitar la asociación.
– Verapamilo. Se han descrito casos de potenciación de los efectos antiagregantes plaquetarios del AAS por parte del verapamilo. Se recomienda monitorizar al paciente.
– Zafirlukast. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS podría aumentar los niveles de zafirlukast hasta un 45%, con el posible riesgo de toxicidad. Se recomienda vigilar al paciente.
– Zidovudina. Se puede aumentar las concentraciones plasmáticas de zidovudina al inhibir de forma competitiva la glucuronidación o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal
hepático, pudiendo alcanzar niveles tóxicos. Se debe tener precaución. También aumenta la toxicidad del ácido acetilsalicílico.
– Alimentos. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que la administración de AAS tras las comidas podría reducir la absorción hasta un 50%. Por lo tanto, si se desean efectos rápidos, se aconseja administrar el AAS en ayunas. No obstante, la administración con las comidas reduce el riesgo de irritación gástrica.
– Alcohol etílico. Existe un mayor riesgo de daño gástrico, por lo que se recomienda evitar el consumo de alcohol, sobre todo en las 8-10 horas después de una dosis de AAS. Aquellos pacientes que ingieran más de tres bebidas alcohólicas diariamente, deberán evitar la utilización de AAS, sustituyéndolo por otro AINE.

Embarazo

Acido acetilsalicílico: Categoría D de la FDA. Los estudios sobre animales con salicilatos han registrado efectos teratógenos y embriocidas. Los salicilatos atraviesan rápidamente la placenta. Estudios controlados con ácido acetilsalicílico (AAS) en humanos no han demostrado teratogenia. El uso crónico con dosis altas de salicilatos durante el 3er trimestre puede prolongar gestación, lo que podría dar lugar a daño o muerte fetal por disminución de la función placentaria, y aumentar el riesgo de hemorragia antenatal materna. El uso de salicilatos, especialmente de AAS, durante las 2 últimas semanas del embarazo puede aumentar el riesgo de hemorragia fetal o neonatal. El uso regular o excesivo durante la fase final del embarazo teóricamente podría dar lugar al cierre prematuro del ductus arteriosus fetal, asimismo se aumenta el riesgo de parto con producto muerto o de muerte neonatal (posiblemente por hemorragia antenatal, cierre prematuro del ductus arteriosus y menor peso del neonato); sin embargo, ésto no se observó en estudios con dosis terapéuticas. El tratamiento crónico con dosis altas de salicilatos durante la fase final del embarazo puede prolongar y complicar el parto y aumentar el riesgo de hemorragia materna o fetal. El uso de AAS (dosis analgésicas) sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras; no recomendándose el uso crónico o dosis elevadas, especialmente durante el 3er trimestre.
Cafeína: Categoría C de la FDA.

Lactancia

El ácido acetilsalicílico, así como otros salicilatos, se excretan con la leche materna en bajas cantidades. Existe riesgo potencial de efectos en la función plaquetaria del recién nacido, aunque no se han registrado con el uso de AAS. En general se recomienda suspender la lactancia materna en madres lactantes con terapia a largo plazo y/o dosis elevadas; sin embargo, algunos expertos determinan que dosis únicas ocasionales no parecen tener riesgo significativo para el lactante.
La cafeína se excreta con la leche materna en pequeñas cantidades.

Niños

Contraindicado en niños menores de 16 años ya que el uso de ácido acetilsalicilico se ha relacionado con el Síndrome de Reye, enfermedad poco frecuente pero grave.

Ancianos

Los ancianos pueden ser más sensibles a los efectos tóxicos del ácido acetilsalicílico, probablemente debido a una disminución de la función renal.

Reacciones adversas

Los efectos adversos del ácido acetilsalicílico, en la mayor parte de los casos, son una consecuencia del mecanismo de su acción farmacológica y afectan principalmente al aparato digestivo. El 5 7% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso.
Los efectos adversos más característicos son:
– Gastrointestinales: Frecuentes (1 9%): [NAUSEAS], [DISPEPSIA], [VOMITOS], [ULCERA GASTRICA], [ULCERA DUODENAL]. Con menor frecuencia, [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL] ([MELENA], [HEMATEMESIS]).
– Dermatológicas/hipersensibilidad: [URTICARIA], [ERUPCIONES EXANTEMATICAS], [ANGIOEDEMA], [RINITIS], [ESPASMO BRONQUIAL] paroxístico y [DISNEA] graves. [EXCESO DE SUDORACION] (con dosis altas). En pacientes con historia de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y a otros antiinflamatorios no esteroideos pueden producirse reacciones anafilácticas o anafilactoides. Esto también podría suceder en pacientes que no han mostrado previamente hipersensibilidad a estos fármacos.
– Hepáticas: Poco frecuentes (<1%): [HEPATOTOXICIDAD] reversible (particularmente en pacientes con artritis juvenil, lupus eritematoso sistémico fiebre reumática e historial de alteración hepática), alteración de los parámetros de función hepática. Muy rara vez, [SINDROME DE REYE] (en menores de 16 años) de consecuencias muy graves.
– Sistema nervioso central: Con dosis altas, [MAREO], [CEFALEA], [CONFUSION], [NERVIOSISMO], [ANSIEDAD].
– Otorrinolaringológicas: [TINNITUS], [SORDERA] (con dosis altas).
– Renales: [INSUFICIENCIA RENAL] y [NEFRITIS INTERSTICIAL] aguda(con dosis altas).
– Sanguíneas: [HIPOPROTROMBINEMIA] (en dosis altas), [LEUCOPENIA], [TROMBOPENIA]y prolongación del tiempo de hemorragia y [ANEMIA].
El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún episodio de sordera, tinnitus o mareos.
Debido a la presencia de cafeína en el preparado, pueden aparecer reacciones adversas a consecuencia de la estimnulación del SNC con síntomas como nerviosismo o desasosiego o irritación gastrointestinal leve. Estos efectos adversos dependen de la sensibilidad a la cafeína y de la dosis diaria. Los individuos vegetativamente lábiles pueden reaccionar incluso a dosis bajas de cafeína con insomnio, inquietud, taquicardia y posiblementemolestias gastrointestinales.

Sobredosis

Síntomas: Los síntomas del salicismo -náuseas, vómitos, campanilleo, sordera, sudores, vasodilatación e hiperventilación, cefalea, visión borrosa y ocasionalmente diarrea
– son indicios de sobredosis. La mayoría de estas reacciones son producidas por el efecto directo de compuesto. No obstante, la vasodilatación y los sudores son el resultado de un metabolismo acelerado.
Son comunes las alteraciones en el equilibrio ácido-base, lo que puede influir en la toxicidad de los salicilatos, cambiando su distribución entre plasma y tejidos. La estimulación de la respiración produce hiperventilación y alcalosis respiratoria. La fosforilación oxidativa deteriorada produce acidosis metabólica.
En el cuadro de intoxicación por salicilatos ocurren hasta cierto grado los dos síntomas pero tiende a predominar el componente metabólico en los niños hasta los 4 años, mientras que en los niños mayores y adultos es más común la alcalosis respiratoria.
Son indicios de intoxicación aguda trastornos neurológicos, tales como la confusión, delirio, convulsiones y coma. Signos de salicismo aparecen cuando las concentraciones plasmáticas de salicilato sobrepasan 300 mg/l. Se necesitan medidas de apoyo para adultos con concentraciones plasmáticas de salicilato de más de 500 mg/l y para niños cuando las concentraciones sobrepasan 300 mg/l.
Tratamiento: No hay antídoto contra la intoxicación por salicilatos. En el caso de una supuesta sobredosis, el paciente debe mantenerse bajo observación durante por lo menos 24 horas, puesto que durante varias horas pueden no ponerse en evidencia los síntomas y niveles de salicilato en sangre. Se trata la sobredosis con lavado gástrico, diuresis alcalina forzada y terapia de apoyo. Puede precisarse la restauración del equilibrio ácido-base junto con hemodiálisis, en los casos agudos.
Los síntomas que aparecen en caso de sobredosificación de cafeína son a consecuencia de una excesiva estimulación del SNC (insomnio, inquietud, vómitos, convulsiones y síntomas de excitación) y de irritación gastrointestinal (naúseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal).

– Tome el medicamento con alimento, especialmente si nota molestias digestivas. Si toma una comprimido permanca con el tronco erguido al menos durante 15 minutos, para evitar que el fármaco le dañe el esófago.
– No tome bebidas alcohólicas, ya que el alcohol incrementa los efectos adversos gastrointestinales del ácido acetilsalicílico.
– Se aconseja suspender su administración una semana antes de intervenciones quirúrgicas. Se debe evitar la administración del ácido acetilsalicílico antes o después de una extracción dental o intervención quirúrgica.
– Mantenga el medicamento fuera del alcance de los niños. La intoxicación por ácido acetilsalicílico es frecuente en niños.
– Conserve el medicamento en un lugar seco. La humedad puede disminuir la eficacia del medicamento.